Senin, 19 Juli 2010

Referat Amoebiasis

BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
2005



Pendahuluan

Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa dan cacing pada kebanyakan bagian di dunia ini. Istilah protozoa digunakan untuk merujuk pada organisme infeksius dari divisi binatang, yaitu parasit. Protozoa merupakan organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya.

Infeksi protozoa usus menimbulkan variasi yang luas dari sindroma klinis, berkisar dari status pengidap asimtomatik sampai penyakit berat yang disertai dengan lesi patologis di saluran pencernaan atau organ lain. Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui kontaminasi tinja pada air dan makanan, dan mereka lebih endemik di negara-negara dengan keadaan air tidak bersih (sehat).

Infeksi manusia dengan Entamoeba histolytica prevalen di seluruh dunia, fokus endemik terutama lazim di daerah tropis dan daerah dengan standar sosioekonomi dan kebersihan rendah. E. histolytica menyebabkan infeksi pada lumen saluran pencernaan tanpa atau sedikit menimbulkan sekuele penyakit pada kebanyakan subyek yang terinfeksi. Pada sebagian kecil individu, organisme menginvasi mukosa usus atau menyebar ke organ lain, terutama hati.

Amubiasis merupakan suatu infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik . Manusia merupakan penjamu dari beberapa spesies amuba, yaitu Entamoeba histolytica, A. coli, E. ginggivalis, Dientamoeba frigilis, Endolimax nana, Iodamoeba butclii. Diantara beberapa spesies amuba, hanya satu spesies yaitu Entamoeba histolytica yang merupakan parasit patogen pada manusia. E. histolytica bersama Giardia lamblia, Criptosporidium, Balantidium coli, Blastocystis hominis dan Isospora sp merupakan protozoa yang sering menyebabkan infeksi usus pada anak. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air atau makanan. Pada manusia E. histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis, misalnya ke dalam duodenum, gaster, esofagus atau ekstraintestinalis, yaitu hepar (terutama), paru, perikardium, peritonium, kulit dan otak.

Etiologi

Entamoeba histolytica terdapat dalam dua bentuk, yaitu sebagai kista dan tropozoit. Infeksi amoeba pada amubiasis terjadi melalui kista parasit yang tertelan yang mengkontaminasi makanan atau minuman. Sedangkan tertelannya bentuk tropozoit tidak menimbulkan infeksi karena tidak tahan terhadap lingkungan asam dalam lambung. Kista ini berukuran 10-18 mm, berisi empat inti, dan resisten terhadap keadaan lingkungan seperti suhu rendah dan kadar klorin yang biasa digunakan pada pemurniaan air, parasit dapat dibunuh dengan pemanasan 55 °C. Setelah penelanan, kista yang resisten terhadap asam lambung dan enzim pencernaan, masuk dan pecah dalam usus halus membentuk delapan tropozoit yang bergerak aktif, merupakan koloni dalam lumen usus besar dan dapat menimbulkan invasi pada mukosa, pada keadaan yang belum diketahui saat ini. Trofozoit mempunyai diameter rata-rata 20 mm; sitoplasmanya terdiri atas zona luar yang jernih dan endoplasma dalam yang granuler padat, mengandung inti yang berbentuk sferis yang mempunyai kariosom sentral yang kecil dan bahan kromatin granuler yang halus. Endoplasma juga berisi vakuola, dimana eritrosit dapat ditemukan pada kasus amubiasis invasif. Lima spesies Amoeba nonpatogen lain yang dapat menginfeksi saluran pencernaan manusia; E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, E. moshkovskii, dan E. polecki.

Siklus hidup

Enkistasi

Secara alami perubahan tropozoit menjadi bentuk kista tidak terjadi di dalam jaringan. Tropozoit yang ada di dalam lumen kolon akan berkondensasi menjadi benda berbentuk sferis, yakni prekista yang kemudian dindingnya relatif tipis dan halus dilepaskan sehingga terjadilah kista muda. Pada stadium ini terdapat dua macam inklusi pada kista muda dan kista matang, yaitu inklusi glikogen dengan tepi yang samar-samar dan bahan yang refraktil, disebut kromatoid, yaitu benda yang dapat berbentuk batang panjang atau dapat juga pendek, biasanya dengan ujung bundar.

Ukuran kista ini bervariasi dari 5-20 mm. Bentuk kistanya biasanya sferis. Kista yang matang berisi 2 inti yang akan membelah menjadi 4 inti yang kecil. Selama proses pematangan vakuola glikogen akan dikeluarkan dan benda kromatoid menjadi makin kabur dan akhirnya menghilang. Trofozoit dalam tinja yang cair tidak akan menjadi kista setelah dikeluarkan dari dalam usus. Kadang-kadang dalam tinja yang agak cair mungkin ditemukan prekista, kista berisi 1, berinti 2 dan kadang-kadang kista dengan 3 atau 4 inti. Dalam tinja dapat ditemukan kista yang matang (4 inti). Kista inilah yang akan menjadi sumber penularan untuk orang lain. Kista E. histolytica peka terhadap pembusukan, pengawetan dan temperatur di atas 4 °C, tetapi dapat hidup di dalam lemari es (4-8 °C) untuk beberapa hari, dan di dalam air dingin dengan kontaminasi bakteri yang minimum untuk beberapa minggu.

Perkembangan koloni trofozoit

dalam serum dan koloni

Metakista trofozoit Prekista

dalam kolon

Metakista Kista dengan 1-4 inti

Kista yang tertelan Evakuasi dalam tinja

Lingkungan

Ekskistasi

Proses ini tidak dapat terjadi secara in-vitro, kecuali bila dalam suasana yang hampir mendekati keadaan dalam saluran cerna. Begitu kista masuk dalam mulut, akan terus masuk ke dalam lambung lalu usus kecil. Dalam lingkungan asam, kista tidak akan berubah tetapi bila lingkungan menjadi netral atau basa, amuba akan menjadi aktif. Juga karena pengaruh cairan lambung maka dinding kista menjadi lemah dan amuba dengan banyak intinya menjadi pusat metakista tropozoit. Dalam lingkungan yang tidak cocok untuk ekskistasi yaitu keluar di dalam usus kecil, kista akan dibawa ke usus besar dan kemudian dikeluarkan bersama tinja tanpa mengalami ekskistasi. Metakista tropozoit tidak akan berkembang biak dan menempel pada mukosa usus atau tersangkut di dalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus. Bila amuba muda mulai tumbuh, mereka akan menjadi tropozoit yang normal dan lengkaplah siklus perkembangannya.

Epidemiologi

Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% sampai 81% dengan frekuensi tertinggi terutama ada di daerah tropis yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk, sanitasi perorangan yang jelek, dan hidup dalam kemiskinan. Manusia adalah penjamu alamiah (natural host) dan reservoir utama E. histolytica, meskipun pernah dilaporkan terdapat juga pada anjing, kucing, babi dan ikan. Diduga bahwa 12% dari populasi seluruh dunia terinfeksi E. histolytica (sekitar 480 juta orang). Infeksi ini disertai dengan 50 juta kasus penyakit simtomatik di seluruh dunia dan mortalitas 70.000-100.000 kematian per tahun; amubiasis adalah penyebab ketiga kematian karena infeksi parasit secara global. Disentri amuba yang disebabkan oleh invasi mukosa usus terjadi pada fraksi yang lebih kecil dan menetap dari individu yang terinfeksi dan jarang pada anak dibandingkan orang dewasa, demikian juga dengan penyebarannya. Disentri amuba terjadi kira-kira 1-17% dari subyek yang terinfeksi.

Walaupun sangat endemik di Afrika, Amerika latin, India dan Asia Tengara, amubiasis tidak semata-mata terbatas pada daerah tropik. Di Amerika Serikat, amubiasis telah diperkirakan terjadi dengan prevalensi 1-4 % pada kelompok risiko tinggi tertentu, termasuk orang-orang yang diasramakan dengan lama (penyakit invasif jarang pada AIDS), anak dengan retardasi mental, pekerja yang berpindah-pindah, imigran (terutama Meksiko), laki-laki homoseksual dan kelompok sosioekonomi rendah di Amerika serikat selatan serta yang telah berpergian dari daerah endemik. Sebagian besar anak yang terinfeksi dengan E. histolytica masuk kedalam kelompok resiko ini.

Pola infeksi bervariasi di berbagai bagian dunia. Misalnya, infeksi yang terdapat di India, Meksiko, atau Durban, Afrika Selatan tampak lebih virulen daripada infeksi dari lokasi lain. Namun definisi virulensi, strain geografis atau patogenisitas berbagai amuba tetap harus ditentukan. Makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kista E. histolytica dan kontak langsung fekal-oral adalah cara infeksi yang paling sering. Air yang tidak diolah dan tinja manusia yang digunakan sebagai pupuk merupakan sumber infeksi penting. Pedagang makanan yang mengidap kista amuba, dapat memainkan peran terhadap penyebaran infeksi. Kontak langsung dengan tinja yang terinfeksi juga dapat menyebabkan penularan dari orang ke orang.

Patogenesis dan Patologi

Amubiasis dimulai dengan tertelannya bahan yang mengandung kista E. histolytica, kolonisasi oleh tropozoit terjadi di seluruh kolon, terutama di sekum dan kolon asendens, tetapi kurang pada rektosigmoid. Kolon transversum dan kolon desendens terkena bila semua kolon terkena infeksi. Sesudah periode waktu yang bervariasi dari beberapa hari sampai 30 tahun dapat terbentuk tropozoit yang berukuran 50 mm. Lesi pertama biasanya merupakan ulkus kecil dengan diameter ± 1 mm, yang meluas hanya pada mukosa muskularis. Stadium berikutnya ialah pembentukan ulkus yang lebih dalam, dapat berdiameter sampai 1 cm dan meluas ke submukosa. Kadang-kadang terjadi perforasi melalui serosa dengan akibat terjadinya peritonitis. Nekrosis dapat meluas tetapi biasanya sedikit sekali peradangan. Edema lebih intensif, tetapi muksa di antara ulkus relatif normal, dan ini kontas terhadap enteritis karena bakteri dengan respons peradangan yang mencolok. Jika ulserasi lebih ekstensif, maka edema di sekeliling ulkus menjadi bersatu (confluent) dan mukosa menyerupai gelatin. Jarang suatu respons peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa fibrosis. Ini yang disebut ameboma. Kadang-kadang ameboma akan mengisi lumen menimbulkan striktura atau obstruksi.

Patogenisitas E. histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme- kontak sel dan pemajanan toksin. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh tropozoit meliputi perlengketan (adherence), sitolisis ekstraseluler, dan fagositosis. Reseptor lektin spesifik-galaktosa diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel-sasaran hospes. Bila tropozoit E. histolytica mengivasi sel mukosa usus, mereka menyebabkan penghancuran jaringan (tukak) dengan sedikit respon radang lokal karena kapasitas sitolitik organisme. Organisme memperbanyak diri dan menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas. Lesi ini biasanya ditemukan pada sekum, kolon transversum, dan kolon sigmoid. Amuba dapat menghasilkan lesi litik yang serupa jika mereka mencapai hati (ini biasanya disebut abses walaupun mereka tidak mengandung granulosit). E. histolytica kadang-kadang menyebar ke tempat-tempat ekstraintestinal lain seperti paru dan otak. Perbedaan mencolok antara luas penghancuran jaringan oleh amuba, tidak adanya respon radang lokal hospes, dan gambaran (antibodi) humoral sistemik dan reaksi selular (cell-mediated) terhadap organisme tetap merupakan teka-teki ilmiah utama.

Penyulit lain amubiasis usus akibat eksistensi ulkus. Dapat mengenai kulit di daerah perianal atau lesi pada penis, vulva, vagina atau serviks. Amuba menyebar ke hati yang terjadi pada 50% kasus amubiasis fulminan. Penyebaran ke organ lain langsung dari usus biasanya tidak terjadi, tetapi penyebaran dari hati ke paru, jantung, otak, limpa, skapula, laring, lambung dan aorta. Abses amuba hati terjadi lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 16:1. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa, tetapi pernah dilaporkan terjadi pada anak umur 4 bulan. Abses bervariasi dari lesi mikroskopik sampai nekrosis yang masif pada 90% bagian hati. Abses selalu bebas dari kontaminasi bakteri. Tidak ada sel radang, jadi cairan tidak dapat disebut sebgai pus. Cairan bersifat asam dengan pH bervariasi antara 5,2-6,7. Amuba didapatkan pada dinding abses dan jarang didapatkan cairan. Lobus hati bagian kanan terkena abses amuba ± 6 kali lebih sering daripada lobus kiri. Abses pada lobus bagian kanan dapat mengalami perforasi dan menyerang diafragma atau rongga toraks. Abses pada lobus kiri dapat menimbulkan efusi perikardial yang lebih jarang dari pada efusi pleura.

Manifestasi Klinis

Kebanyakan individu yang terinfeksi asimtomatik, dan kista ditemukan pada tinjanya. Gejala yang biasa terjadi adalah diare, muntah, dan demam. Tinja lembek atau cair disertai dengan lendir dan darah. Pada infeksi akut kadang-kadang ditemukan kolik abdomen, kembung, tenesmus dan bising usus yang hiperaktif. Invasi jaringan terjadi pada 2-8 % individu yang terinfeksi mungkin berhubungan dengan strain parasit atau status nutrisi dan flora usus. Manifestasi klinis dari amubiasis yang paling sering disebabkan oleh invasi lokal pada epitel usus dan penyebaran ke hati. Selain itu amubiasis juga mencakup dari infeksi amubiasis dari kista yang asimptomatik sampai kolitis amuba, disentri amuba, ameboma dan penyakit ekstraintestinal. E. dispar tidak berkaitan dengan penyakit yang memiliki gejala yang khas. Infeksi E. histolytica tidak bergejala sama sekali pada 90% penderita, namun memiliki potensi untuk menjadi invasif sehingga hal tersebut memerlukan perawatan. Penyakit yang berat lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih muda, wanita hamil, individu dengan malnutrisi dan penderita yang menggunakan kortikosteroid.

Penyakit ekstraintestinal biasanya melibatkan hanya hati saja pada amubiasis hati, namun ada pula abses paru, peritonitis amuba, dan amubiasis kulit. Namun ada pula manifestasi yang jarang terjadi termasuk abses otak karena amuba, penyebaran yang sangat jarang yaitu ke limpa, pankreas, dan saluran kemih serta genital..

Amubiasis Intestinalis.

Umumnya infestasi amuba yang paling sering adalah amubiasis intraluminal asimptomatik. Perkiraan prevalens individu yang asimptomatik bervariasi antara 5-50% populasi. Amubiasis intestinalis atau disentri amuba merupakan bentuk tersering amubiasis invasif yang simptomatik. Disentri amuba mungkin dapat terjadi dalam 2 minggu infeksi atau lebih lama hingga beberapa bulan kemudian. Onsetnya biasanya perlahan-lahan dengan nyeri pada abdomen yang menyerupai kolik dan bising usus yang menjadi sering (6-8 gerakan/24 jam). Diare sering kali dihubungkan dengan tenesmus. Tinja dapat ditemukan darah pada 95% kasus dan mengandung lendir dengan jumlah yang cukup banyak dengan sejumlah leukosit. Penderita amubiasis kronik biasanya mendapat serangan diare berdarah, penurunan berat badan dan nyeri pada abdomen. Gejala-gejala secara umum dan tanda-tanda yang khas biasanya tidak ada, dengan demam yang jarang, ditemukan hanya pada sepertiga penderita dan ini kadang-kadang menolong membedakannya dengan disentri basiler yang disebabkan oleh Shigella. Disentri amuba akut berlangsung beberapa hari sampai minggu, pada penderita yang tidak diobati sering kali kambuh. Pada 1/3 kasus disentri amuba ditandai dengan gejala yang mendadak, seperti demam tinggi, menggigil dan diare berat menyerupai disentri basiler. Akibatnya dapat terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Nyeri pada abdomen paling sering pada kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut. Pada beberapa penderita dapat timbul penyulit seperti striktura usus dan ameboma, penyebaran keluar usus atau perforasi lokal atau perdarahan. Selain itu pada anak dapat terjadi intususepsi atau necrotizing colitis. Kolitis amubiasis dapat mengenai semua golongan umur, namun insidensinya paling banyak pada anak-anak dengan usia 1-5 tahun. Kolitis amubiasis yang berat pada bayi dan anak kecil cenderung untuk menjadi progresif dengan keterlibatan ekstraintestinal yang sering, dan angka kematian yang cukup tinggi, khususnya pada negera tropis. Pada sebagian penderita dapat terjadi komplikasi seperti ameboma, megakolon toksik, ekstensi ekstraintestinal, atau perforasi lokal dan peritonitis dapat terjadi.

Tidak umum ditemukan, sebuah bentuk kronis dari perkembangan kolitis amubiasis, yang dapat menyerupai “inflammantory bowel disease dengan nyeri dari penyakit abdomen dan mencret yang berdarah, seringnya sembuh setelah beberapa tahun. Ameboma adalah sebuah fokus nodular dari radang proliferatif atau menyerupai tumor yang berisi jaringan granulasi yang berasal dari kolon kadang berkembang pada amubiasis yang kronis, biasanya pada dinding dari kolon dengan lokasi tersering terdapat dalam sekum, tapi bisa pada semua tempat di kolon dan rektum. Pada pemeriksaan barium enema, ameboma dapat berupa lesi polipoid, dapat dikelirukan dengan karsinoma kolon. Adanya ulkus pada mukosa usus dapat diketahui dengan sigmoidoskopi pada 25% kasus. Ulkus tersebar, terpisah satu sama lain oleh mukosa usus yang normal, ukurannya bervariasi dari 2-3 mm sampai 2-3 cm.

Abses Amuba Hati

Abses amuba hati merupakan manifestasi yang sangat serius dari infeksi yang meluas dan merupakan amubiasis invasif kedua terbanyak yang terjadi pada 1-7% kasus anak dengan amubiasis invasif. Lebih sering terdapat pada orang dewasa dengan rasio laki-laki:perempuan=16:1. Pada pre-pubertas, tidak ada perbedaan insidensi antara laki-laki dengan perempuan, namun sering terjadi pada anak laki-laki. Abses biasanya soliter dan lokasinya di lobus kanan hati. Amuba masuk ke dalam hati melalui sistem portal ke lobus kanan dan menyebabkan nekrosis serta degenerasi parenkim. Abses hati sebagai penyulit amubiasis usus terjadi 1-8%. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas, tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. Pada keadaan akut, gejala dapat timbul kurang dari 10 hari sejak terinfeksi disertai demam yang tinggi sedangkan yang kronik dapat beberapa minggu sampai bulan, dengan demam yang tidak begitu tinggi. Meskipun pembesaran hepar yang difus telah dihubungkan dengan amubiasis intestinal, abses hepar dapat terjadi pada kurang dari 1% penderita yang terinfeksi dan mungkin muncul pada penderita dengan riwayat yang tidak jelas dari penyakit pada intestinal. Pada anak-anak, demam merupakan tanda yang khas dari abses hepar amuba dan sering kali dihubungkan dengan nyeri abdominal, distensi dan pembesaran dan juga perlunakan dari hepar. Pada pemeriksaan fisik, teraba hepar yang lembut di kuadran kanan atas abdomen. Hati biasanya teraba pada amubiasis kronik, tapi hanya 1/3 atau kurang pada kasus akut. Lebih kurang 50% dari kasus didapatkan pemeriksaan fisik yang abnormal pada dasar paru kanan, seperti peningkatan batas diafragma kanan dan atelektasis pada lobus kanan bawah atau efusi pleura dapat juga terjadi. Pada beberapa penderita dapat terjadi abses pada lobus kiri hati, pada pemeriksaan fisis teraba hepar yang lembut dan nyeri epigastrium dan kelainan di dasar paru kiri.

Penemuan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat berupa sedikit leukositosis, dengan aneosinofil, tapi dapat juga normal. Anemia berat, angka sedimen eritrosit yang tinggi, dan peningkatan yang tidak spesifik dari level enzim hepar (terutama alkali fosfatase dan transaminase/SGOT). Hiperbilirubinemia dan ikterus biasanya tidak didapatkan. Pemeriksaan faeses untuk trofozoit dan kista amuba didapatkan hasil yang negatif pada sekitar lebih dari 50% penderita. Pemeriksaan yang menunjang untuk mendeteksi dan menentukan lokasi abses amuba adalah dengan menggunakan scanning dan ultrasonografi. Pada kebanyakan kasus, CT, MRI atau scan isotop dapat menentukan lokasi dan juga menggambarkan ukuran dari besarnya kavitas abses. Pada pemeriksaan scanning, abses amuba tampak sebagai filling defect atau hole dalam hati. Pemeriksaan ultrasonografi menghasilkan rongga kistik. Kebanyakan pasien memiliki kavitas soliter pada lobus hepar kanan namun pada anak dengan gejala akut dapat ditemukan abses hati yang multipel, meskipun hasil penelitian terakhir dengan bantuan CT telah menunjukkan sebuah peningkatan angka pada abses multipel dan keterlibatan lobus kiri.

Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui aspirasi abses dan ditemukan cairan berwarna coklat atau coklat kemerahan, jaringan nekrotik, tidak berbau dan tidak ditemukan pertumbuhan bakteri. Pernah ditemukan trofozoit dalam cairan aspirasi, tapi bukan gambaran yang biasa ditemukan. Kebanyakan abses hati amuba sebagai akibat penyebaran intra intestinal dan menunjukkan hasil indirect hemaglutination (IHA) yang positif. Pengobatan sesuai dengan kemoterapi antiamuba, dengan atau tanpa aspirasi abses. Indikasi utama aspirasi sebagai pengobatan adalah bila gambaran rongga abses berdiameter > 10 cm, perluasan abses dengan kemungkinan terjadinya ruptur atau respon yang buruk terhadap pengobatan medikamentosa.

Abses Amuba Paru

Abses paru, efusi pleura dan empiema selalu sekunder dari abses hati. Pada awalnya hemidiafragma terangkat ke atas atau terjadi efusi pleura yang serius. Abses amuba paru terjadi karena rupturnya abses hati. Abses dan empiema kebanyakan ditemukan di lobus kanan bawah. Dapat juga abses yang ruptur masuk ke dalam bronkus dan penderita akan batuk dengan mengeluarkan pus yang berwarna coklat kemerahan. Gejala abses amuba paru dapat berupa batuk, nyeri dada, pleuritis, demam dan sesak.

Perikarditis Amuba

Perikarditis amuba adalah penyulit yang jarang dari abses hati amuba, ditemukan hanya 1%. Lebih kurang 30% kasus perikarditis amuba akan meninggal. Penyebaran infeksi ke jantung (perikardium) hampir selalu dari abses di lobus kiri hati, meskipun dapat juga akibat penyebaran dari abses paru. Ketika terjadi ruptur yang mendadak dari abses hati ke dalam kandung perikardium, sering timbul gejala tamponade jantung dan EKG sesuai dengan gambaran perikarditis. Pada pemeriksaan ultrasonografi akan didaptkan gambaran efusi perikardial. Diagnosis perikarditis amuba mungkin sangat sulit di daerah bukan endemik. Pada gambaran foto dengan kontras ke dalam rongga perikardium akan didapatkan gambaran saluran fistula ke dalam abses hati. Hampir 1/3 kasus perikarditis amuba, jika mereka dapat bertahan dari serangan akut, maka akan berkembang menjadi perikarditis konstriktif, sehingga perlu segera dilakukan operasi pericardial stripping.

Peritonitis amuba

Peritonitis amuba dapat berkembang melalui satu atau dua jalan, yaitu akibat abses amuba hati yang pecah ke dalam rongga peritonium (75%) atau sebagai akibat dari perforasi kolitis yang berat. Peritonitis akibat rupturnya abses hati ke dalam rongga peritoneum mempunyai prognosis yang lebih baik karena tidak didapatkan kontaminan bakteri di dalamnya, daripada peritonitis amuba sekunder karena perforasi usus. Peritonitis yang diakibatkan kolitis amuba yang berat, dapat terjadi perforasi yang multipel. Pada operasi eksplorasi didapatkan usus yang edematus. Pemotongan usus hampir tidak mungkin karena destruksi yang hebat pada jaringan.

Amubiasis Kulit

Amubiasis kulit adalah reaksi radang granulamatus pada kulit dan jaringan subkutan, kulit tampak edematus, menonjol dengan indurasi dan batas pinggir yang ireguler. Reaksi ini akibat kontak langsung dengan tropozoit E. histolytica. Lesi umumnya ditemukan di daerah perineal dan sekitar saluran fistula dari usus ke kulit atau dari hati ke kulit. Akhir-akhir ini ditemukan lesi pada penis kaum homoseksual.

Abses Amuba Otak

Abses amuba otak jarang terjadi sekali sebagai penyulit amubiasis. Didapatkan pada 8% kasus infeksi amuba pada otopsi. Pada penelitian lain lebih rendah, hanya 0,66-4,7% dari kasus dengan abses hati. Tropozoit masuk ke otak melalui sirkulasi darah pleksus venosus paravertebral Batson. Abses amuba otak seringkali berasal dari usus, hati, paru, dengan tanda-tanda neurologik yang tidak selalu mudah diketahui.

Diagnosis

Diagnosis secara umum didasari oleh adanya organisme dalam tinja, apusan yang didapat secara sigmoidoskopi, contoh biopsi jaringan, atau yang jarang dilakukan dengan aspirasi dari abses hepar. Diagnosis pasti amubiasis ditentukan dengan adanya tropozoit atau kista dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses 3-6 kali untuk menemukan tropozoit atau kista. Pemeriksaan tropozoit sebaiknya dilakukan maksimum dalam 1 jam sejak feses diambil, bila tidak memungkinkan maka sebaiknya disimpan di dalam lemari es. Identifikasi tropozoit Entamoeba histolytica memerlukan tenaga yang berpengalaman, karena tropozoit kadang-kadang tidak ditemukan dalam feses. Leukosit dan makrofag yang telah memfagosit eritrosit dapat dikelirukan dengan tropozoit.

Pada penderita dengan amubiasis intestinal yang invasif diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya ulkus yang khas dengan sigmoidoskopi. Kerokan dari eksudat ulkus dapat diperiksa secara parasitologik. Pada saat ini dapat juga diambil jaringan untuk biopsi, yang dilakukan bila pada pemeriksaan feses berulang hasilnya negatif. Pada pemeriksaan dari spesimen feses sebanyak 3 kali, tropozoit dan kista dalam feses akan ditemukan pada 55-95% kasus amubiasis intestinalis. Sayangnya beberapa obat dan zat kontras dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses. Obat tersebut ialah antimikroba, antiprotozoa, antihelmintiasis, bismth, barium, kaolin, magnesium hidroksida, sabun dan cairan garam hipertonis. Zat ini dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses dalam beberapa minggu. Feses segar harus segera diperiksa dalam waktu 30 menit setelah diambil dan diperiksa juga untuk motalitas tropozoit yang mengandung eritrosit. Kapan pun amubiasis dicurigai contoh tinja tambahan harus segera diambil dalam alkohol polivinil untuk pemeriksaan lebih lanjut. Endoskopi dan biopsi dari jaringan yang dicurigai harus segera dilakukan jika spesimen feses yang diambil hasilnya negatif, namun kecurigaan atas amubiasis tetap ada. Namun demikian, selain eritrosit yang terfagosit ditemukan, penemuan secara mikroskopis tidak dapat untuk membedakan antara E. histolytica dan E. dispar. Pasien dengan kolitis amubiasis yang invasif memiliki hasil pemeriksaan yang positif untuk tinja yang berdarah.

Uji serologik akhir-akhir ini memegang peran penting dalam menegakkan diagnosis amubiasis. Uji serologik terutama dilakukan pada kasus abses hati amuba dan amubiasis ekstraintestinal lain, oleh karena tidak didapatkan tropozoit dan kista dalam feses. Beberapa uji serologik yaitu indirect hemaglutination (IHA), indiret immunofluorence, countercurrent immunoelectrophoresis, complement fixation dan agar gel diffusion. IHA merupakan uji serologik yang paling sensitif. Pada kasus abses amuba hati didapatkan 90-100% mempunyai titer 1:128 atau lebih. Uji serologik juga digunakan untuk diagnosis banding antara inflammatory bowel disease dengan amubiasis usus. Pada kolitis ulseratif dan enteritis regional hanya 1% yang mempunyai titer IHA 1:128 atau lebih. Titer antibodi biasanya kembali normal dalam 12 bulan (6 bulan-3tahun) sejak ditegakkan diagnosis dan pengobatan. Hasil serologis ditemukan positif dalam 95% dari pasien dengan gejala nyata dari penyakit yang telah berlangsung dalam 7 hari atau lebih dan pada kebanyakan karier asimptomatik dari strain patogen Entamoeba. E. dispar tidak menimbulkan respon humoral. Test serologis yang paling sensitif, indiret hemagglutination, memunculkan hasil yang positif bahkan setelah bertahun-tahun infeksi invasif terjadi.

Complement-fixation (CF) test positif pada 85% kasus amubiasis berat, 56% kasus amubiasis simtomatik, dan 58% kasus asimptomatik. Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat, 54% pada kasus simptomatik, dan 52% pada kasus asimptomatik. Latex agglutination (LA) test sedikit kurang sensitif daripada IHA. Indiret fluorecent antibody (IFA) test mengukur antibodi yang berbeda dari yang diukur oleh IHA dan positif hanya 2-6 bulan sesudah menderita penyakit. IFA tampaknya pengukur yang sensitif untuk penyakit aktif, sedangkan IHA merupakan uji yang sensitif untuk penelitian epidemiologi. Pada tahun 1974 counterimmunoelectrophoresis (CIE) dievaluasi, dan sensitif seperti IHA, lebih simpel, dan lebih cepat, tetapi terbatas pada laboratorium yang lengkap. Deteksi antigen dalam tinja atau serum dapat menegakkan sebuah diagnosis sementara juga dapat membedakan E. dispar dari E. histolytica. Test deteksi antigen tidak secara rutin tersedia untuk pemeriksaan.

Bila timbul gejala obstruksi dapat dilakukan barium enema untuk menentukan striktur atau ameboma. Barium enema tidak dapat dilakukan secara rutin, oleh karena pernah dilaporkan terjadi perforasi. Pada abses amuba hati, jumlah leukosit dapat meninggi (>15.000/mm3), LED meningkat SGOT dan SGPT sedikit meningkat. Pada anak tidak didapatkan peninggian alkali fosfatase. Dapat pula disertai penurunan albumin dan peninggian globulin. Pemeriksaan radiologik dapat pula membantu. Foto torak memperlihatkan peninggian diafragma kanan pada 56% kasus abses hati.

Diagnosis Banding

Kolitis amuba invasif dapat menyerupai kolitis ulserativa, chron disease of the colon, disentri basiler atau kolitis tuberkulosa. Semua pasien yang mengeluh feses berdarah harus dilakukan pemeriksaan feses, proktoskopi, dan serologik. Abses amuba hati harus dibedakan dari abses piogenik dan neoplasma. Jumlah leukosit dan biakan darah dapat membedakan abses piogenik dan abses amuba, tetapi pada banyak anak dengan abses hati piogenik sering didapatkan hasil biakan darah yang negarif. Neoplasma dapat diketahui dengan pemeriksaan USG.

Penatalaksanaan

Umum

Isolasi, pemberian cairan yang adekuat, pengobatan penyulit, monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi.

Spesifik

Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. histolytica. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba, seperti iodoquinol, paromomycin dan diloksanid furoat, secara primer efektif di dalam lumen usus. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya, klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati.

1. Infeksi usus asimtomatik

Diloksanid furoat (furamid) 7-10Mg/kgBB/hari dalam tiga dosis, atau iodokuinol (diiodohidroksi kuinin) 10 mg/kgBB/hari selama 3 dosis atau paromomisin (humatin) 8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Obat-obat tersebut harus diberikan selama 7-10 hari.

2. Infeksi usus ringan sampai sedang

Metronidazol (flagyl) 15 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis, peroral atau intravena, selama 10 hari, atau dehidroemetin 0,5-1 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis intramuskular selama 5 hari, maksimal 90 mg/hari. Dapat menimbulkan aritmia jantung, nyeri dada dan selulitis pada tempat suntikan. Klorokuin fosfat 10 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam 3 dosis untuk 21 hari, maksimum 600 mg/hari, efektif untuk abses hati amuba, tetapi tidak untuk amubiasis usus. Dapat terjadi gatal, muntah, kerusakan kornea mata, tetapi efek samping yang paling serius ialah kerusakan retina yang reversibel.

3. Infeksi usus berat dan abses amuba hati

Iodoquinol adalah obat lini pertama untuk mengobati karier kista asimptomatik, besarnya regimen yang dianjurkan sebanyak 30-40 mg/kgBB/ 24 jam dibagi dalam 3 dosis (maksimum 650 mg/dosis) diberikan secara oral untuk 20 hari. Paromomycin, sebuah aminoglikosida yang tidak dapat larut, adalah alternatif lainnya, regimen yang dianjurkan adalah 25-35 mg/kgBB/24 jam dibagi menjadi 3 dosis, diberikan secara oral untuk 7 hari. Diloksanid furoat hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan yang besar saja. Toksisitasnya jarang terjadi namun sebaiknya tidak digunakan untuk anak-anak dibawah usia 2 tahun.

Amubiasis invasif dari usus, hepar dan organ lainnya membutuhkan metronidazole, sebuah obat antiamuba. Tinidazol dan ornidazol tersedia dan telah banyak digunakan. Efek yang tidak diharapkan dari metronidazol termasuk mual, rasa tidak nyaman pada abdomen, dan rasa logam pada lidah, gejala ini tidak umum dan dapat hilang setelah terapi diselesaikan. Metronidazol juga termasuk amubisid luminal namun efektivitasnya kecil untuk tujuan ini dan harus diikuti dengan pemberikan golongan luminal. E. histolytica yang resisten metronidazol tidak banyak dilaporkan. Namun demikian pada kasus-kasus fulminan, beberapa ahli menyarankan untuk menambahkan dehidroemetin untuk beberapa hari pertama, diberikan dapat secara subkutan atau intramuskular (tidak melalui intravena) dalam dosis 1 mg/kgBB/24 jam. Pasien harus dirawat inap di rumah sakit jika obat ini diberikan. Jika didaptkan takikardi, depresi gelombang T, aritmia, atau berkembang menjadi proteinuria pemberian obat tersebut harus dihentikan. Klorokuin, yang terkonsentrasi di dalam hepar, dapat sangat bermanfaat untuk pengobatan abses hepar amubiasis. Aspirasi dari lesi yang besar atau dari abses lobus hepar kiri dapat dilakukan jika terjadi ruptur atau pasien hanya menunjukkan respon pengobatan yang minimal dalm 4-6 hari setelah pemberian obat antiamuba tersebut.

Pemeriksaan tinja harus diulang setiap 2 minggu sampai hasilnya negatif setelah selesai terapi antiamuba untuk mengkonfirmasikan kesembuhan.

Prognosis

Prognosis amubiasis usus baik bila tidak ada penyulit. Data statistik menunjukkan bahwa kematian amubiasis usus tanpa abses hati hanya 1-2%. Kematian ini biasanya akibat nekrosis atau perforasi usus, tindakan bedah sedini mungkin dapat menurunkan angka kematian karena penyulit ini dari 100% sampai 28%. Abses amuba hati terjadi pada 1% kasus amubiasis usus dan case fatality rate (CFR) nya sebesar 10-15%, bila terjadi ruptur ke dalam rongga pleura maka angka kematian menjadi 120%. Pada kasus abses amuba hati dapat terjadi penyulit perikarditis amuba (0,2-2,8% dengan CFR 40%). Amubiasis otak angka kematian 96%.

Pencegahan

Pengendalian dari amubiasis dapat dicapai dengan penyediaan sarana yang bersih dan layak dan menghindari kontak secara fekal-oral. Pemeriksaan secara teratur dan pemeriksaan terhadap pasien yang sering menderita diare mungkin dapat menemukan sumber infeksi pada beberapa komunitas. Tidak ada obat profilaksis atau pun vaksin yang tersedia untuk pencegahan amubiasis ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hastings, Caroline A. & Bertram H. Lubim. 2002. Infectious Diseases in Rudolph’s Fundamental Paediatrics, Ed. 3. McGraw Hill, USA. Hal: 289-389

  1. Herry Garna dkk. 2000. Amubiasis dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Ed. 2. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS, Bandung. Hal: 226-228
  2. Hornig, George R, 2000. Amebiasis in Nelson Textbook Paediatrics, Ed. 16. W.B. Saunders, New York. Hal: 1035-1038
  3. Lane, Peter A., Rachelle Nuss & Daniel R. Ambrusso. 2003. Liver & Pancreas in Lange Medical Book: Current Paediatric Diagnosis & Treatment, Ed. 16. McGraw Hill, Singapore. Hal: 675-677
  4. Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo dkk. 1990. Amebiasis dalam Infeksi & Penyakit Tropis: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Ed. 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta. Hal: 472-483
  5. www.parasiteandhealth.com
  6. www.mbim.universityofsouthcarolina.edu

SILAHKAN DINIKMATI, BUKAN BUATAN SENDIRI, HANYA ARSIP DARI SEORANG TEMAN

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar