Campak II

BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

2008

PENDAHULUAN

Campak merupakan penyakit menular akut dari saluran pernafasan yang disebabkan oleh virus, dan ditandai dengan 3 stadium, yaitu : stadium prodromal, stadium erupsi, dan stadium konvalesens. Campak merupakan penyakit dengan insidensi yang tinggi pada anak dapat berakibat serius bahkan fatal, serta ditemukan endemis di sebagian besar dunia. Penyakit ini menular dengan cepat pada populasi yang belum memiliki imunitas terhadap campak. Pada tahun 1970, terjadi wabah campak di pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) dan pulau Bangka (65 kematian di antara 407 kasus). Kematian pada penyakit campak biasanya diakibatkan oleh komplikasi, seperti pneumonia dan ensefalitis. Sampai sekarang wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi di beberapa daerah dengan angka kesakitan dan angka kematian cukup tinggi. Cara yang paling efektif untuk mencegah dan memberantas penyakit campak adalah melalui vaksinasi, yang merupakan kendala di beberapa daerah terutama pedesaan dimana akses pelayanan kesehatan, khususnya program imunisasi masih terbatas¹.

DEFINISI

Campak merupakan penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dan secara khas terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium prodromal, erupsi, dan konvalesens².

Penyakit ini umumnya menyerang anak dan sangat mudah menular. Seseorang yang menderita campak dapat menularkan pada 90% orang yang belum mendapat imunisasi apabila kontak dengannya³. Manusia merupakan satu-satunya reservoir untuk campak. Oleh karena itu penyakit ini sebenarnya dapat dieradikasi, sebagaimana smallpox⁴.

Campak (measles, Ing.) disebut juga rubeola ( nama ilmiah ). Nama lainnya yaitu : hard measles, red measles, seven-day measles, eight-day measles, nine-day measles, 10-day measles, dan morbili. Penyakit ini sering salah diartikan dengan rubella, yang merupakan nama ilmiah dari campak German, yang disebabkan oleh virus yang berbeda⁵.

ETIOLOGI

Campak disebabkan oleh Morbilivirus, salah satu virus RNA dari famili Paramyxoviridae¹.

1. Bentuk Virus

Virus berbentuk bulat dengan tepi kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA), merupakan struktur heliks nukleoprotein dari myxovirus. Selubung luar sering menunjukkan tonjolan pendek, satu protein yang berada di selubung luar muncul sebagai hemaglutinin¹.

Gambar 1. Virus Campak

Dikutip dari Wikipedia (2008)⁶.

2. Ketahanan Virus

Pada temperatur kamar virus campak kehilangan 60% sifat infeksifitasnya selama 3-5 hari, pada 37°C waktu paruh umurnya 2 jam, pada 56°C hanya satu jam. Pada media protein ia dapat hidup dengan suhu -70°C selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6°C dapat hidup selama 5 bulan. Virus tidak aktif pada PH asam. Oleh karena selubung luarnya terdiri dari lemak maka ia termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% ether selama 10 menit dan 50% aseton dalam 30 menit. Dalam 1/4000 formalin menjadi tidak efektif selama 5 hari, tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin mempercepat hilangnya potensi antigenik¹.

3. Struktur Antigenik

Infeksi dengan virus campak merangsang pembetukkan neutralizing antibody, complement fixing antibody, dan haemagglutinine inhibition antibody. Imunoglobulin kelas IgM dan IgG muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi sekitar 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terukur, sehingga IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi protektif dapat terbentuk dengan penyuntikkan antigen hemagglutinin murni¹.

EPIDEMIOLOGI

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Usia puncak insidens penyakit ini adalah umur 5-10 tahun, di negara yang belum berkembang insidens tertinggi pada umur 2 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun.

Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama karena akses pelayanan kesehatan yang sulit, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan dan sumber kejadian luar biasa terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak¹.

PATOGENESIS

Manusia adalah satu-satunya inang asli untuk virus campak⁴. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Infeksi dimulai di mukosa hidung/faring. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Virus kemudian bermultiplikasi dengan sangat perlahan dan disitu mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular (RES) seperti limpa, dimana virus menyerang limfosit. Virus campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu yang membantu penyebaran ke seluruh tubuh⁴. 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terbentuk yaitu ketika ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah (viremia primer) dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus. Pada hari 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan konjungtiva, mengalami nekrosis pada satu sampai dua lapisan. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke dalam pembuluh darah (viremia sekunder) dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem pernafasan diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.

PATOFISIOLOGI

Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi yang luas dari giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey) akibat fusi-fusi sel dan inklusi intranuklear terlihat dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfoid, tonsil, terutama appendix). Keadaan tersebut terjadi selama masa inkubasi, biasanya 9-11 hari⁴. Sebagai reaksi terhadap virus, terjadi proses peradangan epitel saluran pernafasan, konjungtiva dan kulit yang mana terbentuk eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus di sekitar kapiler. Respon imun ini diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis¹. Ruam pada kulit terjadi sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, sebagai hasil interaksi sel T imun dan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel T ⁴. Pada kulit, reaksi terutama terjadi di sekitar kelenjar sebacea dan folikel-folikel rambut ⁷.

Gambar 2. Patogenesis Campak

Dikutip dari Stanford ED (2005)⁸.

MANIFESTASI KLINIS

1. Fase Prodromal

Fase ini berlangsung 2-4 hari, virus terdapat dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorokan, urin, serta darah. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak yaitu bercak koplik, conjungtivitis, coryza, dan cough (tanda 3C), disertai demam ringan sampai sedang. Bercak koplik adalah bintik-bintik berwarna putih kelabu, berukuran sebesar butir pasir dikelilingi areola berwarna kemerahan, kadang-kadang bercak tersebut bersifat hemoragis. Selain itu cenderung timbul berhadapan dengan gigi molar bawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan mukosa pipi. Meski jarang, bercak dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karunkula lakrimalis. Bercak koplik terdiri atas eksudat serosa dan proliferasi sel-sel endotel, serupa dengan yang terdapat pada lesi-lesi kulit. Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Ketika menghilang pada mukosa penderita masih ditemukan bercak diskolorisasi mukosa kemerahan⁷.

Gambar 3. Koplik Spot

Dikutip dari Visualdx (2008)⁹.

Kelenjar limfe pada sudut rahang dan daerah servikal posterior sering mengalami pembesaran disertai splenomegali ringan. Limfadenopati mesenterik menyebabkan timbulnya rasa nyeri abdomen. Perubahan patologis campak yang khas pada lapisan mukosa usus buntu mengakibatkan penyumbatan lumen disusul munculnya gejala apendisitis. Perubahan ini cenderung mereda dengan menghilangnya bercak koplik⁷.

2. Fase Erupsi

Ruam makulopapular muncul 14 hari setelah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Ruam–ruam kulit biasanya mulai sebagai makula tidak tegas, terdapat pada bagian samping atas leher penderita, di belakang telinga, sepanjang batas rambut dan pada bagian belakang pipi. Setiap lesi berubah menjadi makulopapular bersamaan dengan penyebaran cepat ruam kulit di seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada dalam waktu kurang lebih 24 jam pertama, disertai panas tinggi. Dalam 24 jam berikutnya, lesi-lesi menyebar menutupi punggung, abdomen, seluruh lengan dan paha. Proses menghilangnya ruam kulit berlangsung dari atas ke bawah dengan urutan sesuai proses pemunculannya. Lesi pada wajah mulai menghilang pada hari ke 2-3, yaitu pada saat lesi mencapai kaki. Derajat penyakit berhubungan langsung dengan luas dan penyatuan ruam-ruam tersebut⁷.

Gambar 4. Ruam makulopapular pada stadium erupsi

Dikutip dari CDC (2007)¹⁰.

3. Fase Konvalesens

Pada fase akhir, ruam menjadi hiperpigmentasi dan kadang-kadang deskuamasi, gejala-gejala lainnya menghilang.

DIAGNOSIS

Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan konjungtivitis disertai batuk dan demam tinggi pada beberapa hari serta diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan deskuamasi. Jadi diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal¹.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif ⁷.

2. Isolasi dan identifikasi virus : Swab nasofaring dan sampel darah yang diambil dari pasien 2-3 hari sebelum onset gejala sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit (terutama selama masa demam campak) merupakan sumber yang memadai untuk isolasi virus. Selama stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada hapusan mukosa hidung⁷.

3. Serologis: konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat kali titer antibodi antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada penampakkan antibodi IgM spesifik campak antara 1-2 minggu setelah onset ruam kulit. Bagian utama dari respon imun ditujukan langsung pada protein NP. Hanya pada kasus campak yang tidak khas, yang pasti bereaksi terhadap protein M yang ada⁴.

KOMPLIKASI

1. Laringitis akut

Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang¹.

2. Bronkopneumonia

Bronkopneumonia adalah komplikasi campak yang sering dijumpai (75,2%). yang sering disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama Pneumokokus, Stafilokokus, dan Hemophilus influenza⁷. Pneumonia terjadi pada sekitar 6% dari kasus campak dan merupakan penyebab kematian paling sering pada penyakit campak¹.

3. Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar¹.

4. Ensefalitis

Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbul ruam, dan sejumlah kecil pada periode pra-erupsi. Ensefalitis simptomatik timbul pada sekitar 1:1000. Diduga jika ensefalitis terjadi pada waktu awal penyakit maka invasi virus memainkan peranan besar, sedangkan ensefalitis yang timbul kemudian menggambarkan suatu reaksi imunologis. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi, juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan glukosa dalam batas normal¹.

5. Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)

SSPE (Dawson’s disease) merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang disebabkan oleh infeksi oleh virus campak yang persisten, suatu penyulit lambat yang jarang terjadi. Semenjak penggunaan vaksin meluas, kejadian SSPE menjadi sangat jarang. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah campak adalah 0,6-2,2 per 100.000. Masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun¹.

Sebagian besar antigen campak terdapat dalam badan inklusi dan sel otak yang terinfeksi, tetapi tidak ada partikel virus matur. Replikasi virus cacat karena kurangnya produksi satu atau lebih produk gen virus, seringkali adalah protein matrix. Keberadaan virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan SSPE menandakan kegagalan sistem imun untuk membersihkan infeksi virus⁴.

Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku, iritabilitas dan penurunan intelektual yang progresif serta penurunan daya ingat, diikuti oleh inkoordinasi motorik, dan kejang yang umumnya bersifat mioklonik. Selanjutnya pasien menunjukkan gangguan mental yang lebih buruk, ketidakmampuan berjalan, kegagalan berbicara dengan komprehensi yang buruk, dysphagia, dapat juga terjadi kebutaan. Pada tahap akhir dari penyakit, pasien dapat tampak diam atau koma. Aktivitas elektrik di otak pada EEG menunjukkan perubahan yang progresif selama sakit yang khas untuk SSPE dan berhubungan dengan penurunan yang lambat dari fungsi sistem saraf pusat. Laboratorium : Peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum meningkat (1: 1280)¹¹.

6. Otitis media

Invasi virus ke telinga tengah umumya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri menjadi otitis media purulenta¹.

7. Enteritis dan diare persisten

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Diare persisten bersifat protein losing enteropathy sehingga dapat memperburuk status gizi¹.

8. Konjungtivitis

Ditandai dengan mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis diperburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis yang dapat menyebabkan kebutaan.

9. Miokarditis

10. Hemorrhagic (black) measles

11. Reaktivasi atau memberatnya penyakit TB

12. Trombositopenia.

DIAGNOSIS BANDING

Ruam kulit pada campak harus dibedakan dari eksantema subitum, rubela, mononukleosis infeksiosa, meningokoksemia, demam skarlatina, penyakit riketsia, penyakit serum dan ruam kulit akibat obat, dan lain-lain⁷.

Tabel 1. Dignosis Banding Ruam Makulopapular¹.

Penyakit Gejala Klinis

1. Rubella ( Campak German) Tidak diawali suatu masa prodromal yang spesifik. Remaja dan dewa muda dapat menunjukkan gejala demam ringan serta lemas dalam 1-4 hari sebelum timbulnya kemerahan. Pembesaran kelenjar getah bening khususnya pada daerah belakang telinga dan oksipital sangat menunjang diagnosis rubella.

2. Eksantema Subitum Gejala demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas biasanya terjadi sebelum timbulnya kemerahan pada kulit dan diikuti dengan penurunan demam secara drastis menjadi normal.

3. Demam Skarlatina Kelainan kulit pada demam skarlatina biasanya timbul dalam 12 jam pertama sesudah demam, batuk dan muntah. Gejala prodromal ini dapat berlangsung selama 2 hari. Lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa.

4. Steven-Johnson, drug eruption Tidak memiliki gejala prodromal

5. Penyakit Kawasaki Demam tidak spesifik disertai nyeri tenggorokan sering mendahului kemerahan pada penyakit ini selama 2-5 hari. Sering juga ditemui konjungtivitis bilateral.

6. Infeksi virus lain Gemam biasanya tidak tinggi, menghilang saat timbulnya kemerahan. Pada infeksi Coxsackie kadang-kadang terjadi bersamaan dengan kemerahan.

7. Meningococcemia Kemerahan pada kulit 24 jam pertama. Gejala : demam, muntah, kelemahan umum, gelisah, dan kemungkinan adanya kaku kuduk.

8. Penyakit Rikets Erupsi papulovesikular secara menyeluruh, biasanya tidak mengenai wajah, sering didahului oleh adanya gejala seperti influenza. Sakit kepala lebih menonjol.

9. Staphylococcal toxic shock syn. Demam tinggi, nyeri kepala, batuk, muntah serta diare, dan renjatan sering mendahului atau juga bersamaan dengan keluarnya kelainan kulit

PENGOBATAN

Ø Supportif :

o Memperbaiki keadaan umum

o Istirahat cukup

o Mempertahankan status nutrisi dan hidrasi (cukup cairan dan kalori)

o Perawatan kulit dan mata

o Perawatan lain sesuai penyulit yang terjadi

Ø Simptomatik :

o Antipiretik, antitutif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan.

Ø Antibiotik bila ada infeksi bakteri sekunder.

Ø Vitamin A dosis tinggi (rekomendasi WHO dan UNICEF)

§ Usia 6 bln-1 thn : 100.000 unit dosis tunggal p.o

§ Usia >1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o

Dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapt tanda defisiensi vitamin A. Apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari².

PROGNOSIS

Biasanya campak sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada penyulit infeksi sekunder/malnutrisi berat, maka penyakit menjadi berat. Kematian disebabkan karena penyulit (pneumonia dan ensefalitis)².

PENCEGAHAN

1. Imunisasi aktif

Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin yang berasal dari virus campak hidup yang dilemahkan (tipe Edmonstone B), dan (2) vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (dalam larutan formalin dicampur dengan garam alumunium). Namun sejak tahun 1967, vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi, oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat¹. Vaksin yang berasal dari virus campak yang dilemahkan berkembang dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968). Dosis baku minimal pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 0,5 ml, secara subkutan, namun dilaporkan bahwa pemberian secara intramuskular mempunyai efektivitas yang sama.

Vaksin campak sering dipakai bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral, difteri-tetanus-polio vaksin dan lain-lain. Laporan beberapa peneliti menyatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnya aman dan tetap efektif ².

2. Imunisasi pasif

Campak dapat dicegah dengan Immune serum globulin (gamma globulin) dengan dosis 0,25 ml/kgBB intramuskuler, maksimal 15 ml dalam waktu 5 hari sesudah terpapar, atau sesegera mungkin. Perlindungan yang sempurna diindikasikan untuk bayi, anak-anak dengan penyakit kronis, dan para kontak di bangsal rumah sakit serta institusi penampungan anak. Setelah hari ke 7-8 dari masa inkubasi, maka jumlah antibodi yang diberikan harus ditingkatkan untuk mendapatkan derajat perlindungan yang diharapkan⁷.

Kontraindikasi vaksin : reaksi anafilaksis terhadap neomisin atau gelatin, kehamilan, imunodefisiensi (keganasan hematologi atau tumor padat, imunodefisiensi kongenital, terapi imunosupresan jangka panjang, infeksi HIV dengan imunosupresi berat².

KESIMPULAN

Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular dengan tingkat insidensi yang tinggi pada anak-anak. Penularan yang cepat, terutama pada kelompok dengan daya tahan imun rendah, kepadatan yang tinggi, serta kurangnya akses pelayanan kesehatan dan pelaksanaan vaksinasi, terutama di daerah pedesaaan. Kematian pada campak sering kali disebabkan oleh komplikasi-komplikasinya, seperti pneumonia dan ensefalitis. Penyakit ini dapat dicegah melalui vaksinasi, karena vaksin campak telah terbukti efektif menurunkan insidensi penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soegeng Soegijanto. Campak. Dalam : ed. Sumarno S. Poorwo Soedarmo, Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. 2002. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Jakarta. p 125-136.

2. Herry Garna, Alex Chaerulfatah, Azhali MS, Djatnika Setiabudi,. Morbili (Campak, Rubeola, Measles). Dalam : ed. Herry Garna, Heda Melinda D. Nataprawira. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. 2005. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD : Bandung. p 234-236.

3. Mayo Clinic. Measles. 2007. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/measles.html. 10 Maret 2008

4. Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse Stephen A. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi I. Terjemahan. 2005.Salemba Medika : Jakarta

5. Hooker, Edmond., Stöppler, Melissa Conrad. Measles (Rubeola). 2008 www.medicinenet.com/measles_rubeola/article.htm. 10 maret 2008

6. Wikipedia. Measles. 2008. (http://en.wikipedia.org/wiki/measles.htm) 10 Maret 2008

7. Phillips, Carol.F. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Terjemahan. 1993. EGC : Jakarta. p 198- 203.

8. StanfordEducation. Paramyxovirus. 2005. (http://www.stanford.edu/group/virus/paramyxo/2005 10 Maret 2008

9. Visual Health.Rubeola. 2008.

(http://www.visualdxhealth.com/child/rubeolaMeasles.htmt) 10 Maret 2008

10. Centers for Disease Control and Prevention. What Would Happen If We Stopped Vaccinations?. 2007. http://www.cdc.gov/vaccines/vac-gen/side-effects.htm#mmr 10 Maret 2008

11. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Subacute Sclerosing Panencephalitis.2007. http://www.ninds.nih.gov/disorders/subacute_panencephalitis/subacute_panencephalitis.htm. 10 Maret 2008

SILAHKAN DINIKMATI, BUKAN BUATAN SENDIRI, HANYA ARSIP DARI SEORANG TEMAN